Treasurement of health on the Net

Interrogation
What man's names like you?
Alexander
Andrew
Novel
Grigory
Nik
Jhon
Mike
Demien
Michael
Another


'Гормон темноты'



itself the doctor
ООН предупреждает

В Великобритании

Образование

Лечение генитального герпеса
a leather
ООН предупреждает

Грудное

Телевидение и видеоигры

Рак предстательной

during
ООН предупреждает

Россия:

Клинические проявления

Клеточная терапия улучшает

Физические тренировки у женщин с сердечной недостаточностью менее эффективны, чем у мужчин

Повышение толерантности к нагрузке на фоне физических тренировок более заметно у мужчин с хронической сердечной недостаточностью. Как сообщается в майском выпуске American Heart Journal, это связано с половыми различиями изоформ тяжелых цепей миозина I.

"Специфика изоформ тяжелых цепей миозина (ТЦМ), активность мышечных ферментов и особенности микроциркуляции миокарда играют важную роль в нарушении толерантности к нагрузке при сердечной недостаточности, пишут д-р Steven K. Keteyian и его коллеги (Институт Сердечно-сосудистой медицины Генри Форда, Детройт, Мичиган). "Остается неясным, насколько обратимы эти изменения при регулярных физических тренировках у мужчин и женщин", - говорит он.

С целью дальнейшего изучения проблемы ученые обследовали 10 мужчин и 5 женщин с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Все пациенты принимали участие в 14-24-недельных программах тренировок.

За время исследования заметно увеличилось пиковое потребление кислорода (р<0.05) - преимущественно у мужчин: +20% против +2% у женщин (р<0.01).

Исходно у мужчин был существенно ниже уровень ТЦМ I, чем у женщин: 33% против 49.6%, соответственно; р<0.05). По мере продолжение тренировок уровень ТЦМ I повышался преимущественно за счет его роста у мужчин (+38%; р<0.05).

"Исходная плотность капилляров была выше у мужчин (р<0.01)… Тренировки не оказали на нее заметного влияния", - отмечают авторы. Также не было обнаружено отличий активности мышечных ферментов у мужчин и женщин до и после начала регулярных тренировок.

По мнению д-ра Keteyian и его коллеги, "необходимы исследования большего объема, изучающие механические, биохимические, физиологические ответы на нагрузку при ХСН в зависимости от пола".

Постоянный адрес материала:

Физические тренировки у женщин с сердечной недостаточностью менее эффективны, чем у мужчин
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Не пей - замерзнешь...

Осень в столице полностью вступила в свои права. Похолодало, столбик термометра все чаще опускается ниже нулевой отметки. А в выпусках новостей появляются сообщения о замерзших ночью на улицах людях. В прошлом году зимой от переохлаждения в Москве погибло около 300 человек. А в нынешнем - за первую половину октября замерзли уже 20 человек.

Переохлаждение и отморожение — очень серьезная проблема с медицинской точки зрения. Специалисты считают, что травмы от высокой и от низкой температуры в принципе очень схожи, но заполучить отморожение значительно опаснее, чем ожог. Ожоги видны невооруженным глазом, и врачам сразу понятно, что нужно делать. Последствия переохлаждения трудно определить "на глаз", непонятно, что нарушилось в организме и насколько сильно это повреждение. Возможно, именно поэтому смертность от переохлаждения достигает 50% от числа пострадавших.

Чаще всего переохлаждаются люди после обильных "возлияний". Всеобщее мнение в том, что спиртное согревает, в корне неправильно! Алкоголь расширяет сосуды, что увеличивает теплоотдачу и помогает переохлаждению. Чем больше человек выпьет, тем дольше останутся расширенными его сосуды, и выработанное организмом тепло быстрее покинет тело.

По данным сотрудников НИИ травматологии, "критической" температурой, при которой можно получить обморожение, считается минус пять градусов. Но нередки случаи, когда обморожения средней тяжести носа, ушей, пальцев рук люди получают и при нулевой, и даже при плюсовой (плюс 2-4 градуса) температуре. Этому способствуют большая влажность, резкий ветер и снежная крупа. Большей частью от обморожений страдают дети. При 20-градусном морозе достаточно заснуть на улице на 5 минут, чтобы больше никогда не проснуться.

Смерть от переохлаждения, по словам врачей, одна из самых легких. Заснул — и не проснулся...

(По материалам газет "Московский Комсосмолец" и "Комсомольская правда")



Постоянный адрес материала:

Не пей - замерзнешь...
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Руководство Росздрава и Росздравнадзора вызвали в прокуратуру

Руководители Росздрава и Росздравнадзора, Вячеслав Прохоров и Рамил Хабриев, были вызваны в Генпрокуратуру РФ, где их предостерегли о том, что нарушения законодательства о госслужбе недопустимы. Об этом сообщает Генпрокуратура в своем официальном пресс-релизе.

Ведомство сообщило, что 17 сотрудников Росздрава и 46 сотрудников Росздравнадзора в 2005-2006 годах не представили сведения о своих доходах и имуществе, которые по закону должны предоставлять все чиновники. Кроме того, Генпрокуратура сообщает, что в Росздраве вакантные должности замещаются без конкурса, а квалификационные требования к сотрудникам отсутствуют.

Прокуроры отмечают, что Росздраве вакансии занимают чиновники вне зависимости от их профессиональных качеств. По заявлению Генпрокуратуры, в Росздравнадзоре функции федеральной службы выполняют неуполномоченные лица.

Сегодня фракция «Единая Россия» рекомендовала Госдуме отказаться от проведения в ноябре «правительственного часа» с участием главы Минздравсоцразвития Михаила Зурабова. Кроме того, парламентарии предложили министру уйти в отпуск на время расследования в подведомственном Зурабову федеральном фонде обязательного медицинского страхования (ФОМС).

Ранее в отношении руководства ФОМС было заведено уголовное дело по результатам проверки Счетной палатой деятельности организации за 2005 год, а 17 ноября по делу о коррупции в ФОМС были арестованы шесть человек, включая директора фонда Андрея Таранова. Следствие подозревает Таранова и остальных в получении взяток и нецелевом использовании бюджетных средств.

Постоянный адрес материала:

Руководство росздрава и росздравнадзора вызвали в прокуратуру
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Люди выбирают партнеров с похожим весом

Люди склонны выбирать себе пару из своей же «весовой категории». Шведские ученые считают, что это приведет к еще большему распространению ожирения в будущем.

Люди, страдающие ожирением, зачастую женятся на тех, кто тоже имеет повышенный вес. У ребенка из такой пары риск возникновения ожирения в 20 раз выше, чем у ребенка двух худых родителей. Худые люди тоже чаще женятся на худых.

На развитие ожирения влияют как генетические, так и внешние факторы. Современные люди часто переедают и ведут малоподвижный образ жизни. Однако, если полные люди будут жениться на себе подобных, гены, способствующие развитию ожирения, станут встречаться у представителей следующего поколения еще чаще.

Исследователи собрали информацию о супругах и семьях 7 834 людей, страдающих ожирением и о 829 случайно выбранных людях. Оказалось, что самые худые и самые толстые люди часто выбирают себе партнера с похожей массой тела.

В семьях, где оба родителя страдали ожирением, 20,1% детей страдали ожирением, тогда как дети, родившиеся в семьях, где лишь один родитель имел избыточный вес, страдают ожирением в 8,2% случаев. У худых родителей дети страдают ожирением в 1,4% случаев. В проведенном исследовании семьи, где оба партнера имели ожирение, составляли всего 16% от всех пар, однако у них родились 35% детей, страдающих ожирением.
Ученые заключают, что, определив индекс массы тела родителей, легко выделить тех, кто особенно нуждается в программах по профилактике ожирения.

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Люди выбирают партнеров с похожим весом
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Сканер для ловли раковых клеток

Революционное изобретение – камера, работающая на изотопах способна диагностировать рак груди на самой ранней стадии этого заболевания, когда размер опухоли не превышает размером... острие иглы.

Прибор предназначен для распознания малейших изменений в клетках груди задолго до того, как появляется сама опухоль, которую можно прощупать или увидеть ее на рентгене.

Возможность диагностирования рака на самых ранних стадиях, по сути, на клеточном уровне, открывает широкие возможности для спасения многих жизней. Теперь пациенты смогут получать необходимое лечение, не допуская развития видимой опухоли или лимфатических узлов.

Чудо-камера фиксирует химические изменения в клетках груди, свидетельствующие о том, что они становятся злокачественными.

Американские ученые, разработавшие этот сканер, уже провели широкое тестирование на искусственной груди, и весной будущего года приступают к клиническим испытаниям на пациентах.

Доктор Мартин Торнай из медицинского центра университета Дюка в Дерхэме (Новая Каролина) представил результаты работы своей исследовательской группы на 26-ом ежегодном симпозиуме по проблемам рака груди, который проходит в Сан-Антонио, штат Техас.
 

Постоянный адрес материала:

Сканер для ловли раковых клеток
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Грудь будут увеличивать с помощью стволовых клеток

В Великобритании впервые будет применена технология \естественного\ увеличения груди с помощью стволовых клеток, пишет газета The Times. Этот метод предполагает увеличение размера груди за счет жира с живота или бедер.

Методика уже применяется в Великобритании для восстановления груди женщин, перенесших операцию по удалению раковой опухоли. Теперь она может быть использована и здоровыми женщинами, желающими нарастить бюст.

Профессор Кефа Мокбел, консультант по хирургии груди в Лондонском институте груди при больнице принцессы Грейс, который занимается этим проектом, с мая собирается обслужить 10 пациенток.

"Это явный прогресс в хирургии груди, - утверждает он. - Молочные железы, увеличенные с помощью стволовых клеток, более естественны, потому что их ткань обладает такой же мягкостью, как и остальная часть груди", в отличие от имплантатов, являющихся чужеродными телами.

Методика увеличения груди с помощью стволовых клеток уже применяется в Японии, отмечает автор статьи Сара-Кейт Темплтон.

The Times

Постоянный адрес материала:

Грудь будут увеличивать с помощью стволовых клеток
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Чем больше детей – тем ниже риск инсульта

Рождение женщиной нескольких детей может защищать ее от одной из форм инсульта, при которой происходит кровотечение в основании мозга, называемое субарахноидным кровотечением (САК), о чем свидетельствуют результаты популяционного исследования.

Рождение женщиной нескольких детей может защищать ее от одной из форм инсульта, при которой происходит кровотечение в основании мозга, называемое субарахноидным кровотечением (САК), о чем свидетельствуют результаты популяционного исследования.

"Наше исследование показывает, что, чем больше детей рожает женщина, тем ниже ее риск САК в течение жизни", - говорит доктор Дэвид Гэйст (Dr. David Gaist) из Университета Южной Дании в г. Оденсе.

САК – это единственный вид инсульта, который поражает женщин чаще, чем мужчин, что показывает, что "репродуктивные факторы могут играть определенную роль в его этиологии", - отмечает он в медицинском журнале "Инсульт" Американской ассоциации сердца.

Используя данные, полученные из трех национальных шведских регистров, группа выявила 887 женщин, госпитализированных с первым САК. У 70 процентов из них инсульт произошел через пять или более лет после рождения последнего ребенка.

Анализ данных выявил, что вероятность САК уменьшалась при увеличении числа родившихся детей. Для женщин, родивших двух, трех, четырех, пятерых или более детей, вероятность САК уменьшалась на 17 процентов, на 28 процентов, на 28 процентов и на 33 процента.

Основополагающий биологический механизм, отвечающий за эту очевидную связь, в настоящее время неизвестен.

Постоянный адрес материала:

Чем больше детей – тем ниже риск инсульта
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Интраперитонеальная химиотерапия при раке желудка

К.м.н. С.Н. Неред
Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН


Последние два десятилетия при хирургическом лечении рака желудка большое распространение получила расширенная лимфодиссекция, благодаря которой удалось увеличить продолжительность жизни больных. Наряду с этим продолжаются попытки улучшить отдаленные результаты с помощью адъювантной и неоадъювантной системной полихимиотерапии. Перспективность этих методов сомнений не вызывает, однако они направлены в основном на профилактику гематогенного и лимфогенного метастазирования рака желудка. Вместе с тем имплантационный путь метастазирования рака желудка приводит к канцероматозу брюшины у 30–40% оперированных и является одной из ведущих причин смерти этих больных [13,15]. Риск имплантационного метастазирования резко возрастает при инфильтрации опухолью серозной оболочки желудка, а выход опухоли за пределы желудочной стенки наблюдается у 30–60% оперированных. Как показал многофакторный анализ, проведенный Ohno S. с соавт. [19], среди 1337 больных, оперированных по поводу рака желудка, независимыми факторами риска для перитонеального рецидива заболевания являются недифференцированный тип опухоли и прорастание серозной оболочки желудка. Из 179 пациентов с опухолями недифференцированного строения, прорастающими серозную оболочку желудка, 71 умер от канцероматоза брюшины, в то время как 24 имели гематогенные метастазы, и 15 – местный рецидив опухоли.

Как известно, оперативное вмешательство также способствует ォобсеменениюサ брюшной полости. Это относится и к хирургическим вмешательствам, включающим нерадикальную расширенную лимфодиссекцию. Вместе с током лимфы из пересеченных лимфатических путей опухолевые клетки из оставшихся метастазов могут попадать в свободную брюшную полость. Тем самым нерадикальная лимфодиссекция может способствовать диссеминации опухолевых клеток по брюшине.

По мнению Y.Yonemura [30], неудовлетворительные результаты лечения канцероматоза брюшины обусловлены плохим проникновением противоопухолевых препаратов в брюшную полость при системной химиотерапии изза наличия гематоперитонеального барьера.

В последние 15 лет возрос интерес к изучению эффективности внутрибрюшинного введения противоопухолевых препаратов при раке желудка, как способа профилактики и лечения канцероматоза брюшины. При этом используются различные комбинации митомицина, 5фторурацила, цисплатина, вепезида. В многочисленных публикациях рассматриваются различные вопросы, связанные с применением нового метода: дозы и сроки введения химиопрепаратов [1,9,26], их фармакокинетика как в асцитической жидкости, так и в плазме [8]. Исследуются не только пригодные для внутриполостного введения химиопрепараты, но и растворы для их разведения [21].

Интраперитонеальная химиотерапия (ИПХ) имеет своей целью воздействие на макро и микроскопические имплантационные метастазы, на свободные опухолевые клетки в перитонеальной жидкости. Наличие свободных опухолевых клеток в смывах из брюшной полости признак латентной перитонеальной диссеминации. Поэтому дополнительная внутрибрюшинная химиотерапия показана не только при паллиативных операциях с оставлением метастазов на брюшине, но и при цитологическом выявлении опухолевых клеток в асцитической жидкости или смывах из брюшной полости. Ряд авторов расширяют показания, считая необходимым применять ее при эндофитных формах рака желудка и во всех случаях прорастания опухолью серозной оболочки желудка.

На сегодняшний день существует множество методик и режимов интраперитонеального введения препаратов. Условно ИПХ можно разделить на интраоперационную и послеоперационную, хотя некоторые авторы начинают введение препаратов в процессе хирургического вмешательства в сочетании с гипертермией или без нее и продолжают интраперитонеальное введение препаратов в раннем послеоперационном периоде. Интраоперационная химиотерапия первоначально применялась в виде однократного введения химиопрепарата в брюшную полость на завершающем этапе операции, затем внутрибрюшинное введение препаратов стали применять в послеоперационом периоде в виде многодневных курсов. Для более длительного и равномерного поступления химиопрепаратов в брюшную полость созданы специальные лекарственные формы противоопухолевых препаратов, обеспечивающих их пролонгированное действие [6,16,18,25]. С этой же целью разработаны специальные резервуары, из которых препарат через катетер в течение длительного времени поступает в брюшную полость [13,20]. В последние годы основные надежды возлагаются на сочетание ИПХ с гипертермической перфузией [3,5,7,11,32].

Ранняя послеоперационная ИПХ

Yoo C.H. с соавт. [33] сравнивали эффективность ранней послеоперационной ИПХ с системной дополнительной химиотерапией у больных раком желудка IV стадии. У 91 больного условно радикальная (R0) или паллиативная (R1, R2) операция дополнялась РПИХ, которая включала введение 10 мг митомицина С в брюшную полость непосредственно перед ее закрытием и последующие 4 курса интраперитонеальной химиотерапии с интервалом в 4 недели. Во время каждого курса в течение 4 дней через внутрибрюшной катетер вводились 5фторурацил по 500 мг/м2 и цисплатин по 40 мг/м2 в 1000 мл физиологического раствора ежедневно. Контрольную группу составили 140 больных, получивших после хирургического лечения системную химиотерапию. Общая 3летняя выживаемость после ранней послеоперационной ИПХ была лучше, чем в контрольной группе (17,3% против 11,4%, р=0,001). Однако в группе больных, получивших РПИХ, 3летняя выживаемость после условно радикальной операции (R0) составила 36%, после паллиативных R1 и R2 операций 19% и 9%, что позволило авторам считать циторедуктивную операцию условием для успешного действия ранней послеоперационной ИПХ.

Wansik Yu [28] сообщает о результатах рандомизированного исследования, проведенного с целью оценки эффективности ранней послеоперационной ИПХ митомицином С и 5фторурацилом у 125 больных распространенным раком желудка. Контрольную группу составили 123 больных, получивших только хирургическое лечение. 5летняя выживаемость составила 54,0% в испытуемой группе и 40,1% в контрольной (р=0,033). Улучшение выживаемости после дополнительной ИПХ было статистически достоверно для подгрупп больных, у которых имелось прорастание опухолью серозной оболочки желудка (48,6% и 27,7%, р=0,0098), метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов (44,5% и 22,9%, р=0,0026), размеры опухоли превышали 5 см (47,3% и 30,0%, р=0,0031), опухоль была представлена плохо дифференцированной аденокарциномой (59,5% и 29,6%, р=0,0009). В группе комбинированного лечения отмечено статистически недостоверное увеличение частоты послеоперационных осложнений (28,8% против 20,3% в контрольной группе). Автор считает, что ранняя послеоперационная ИПХ может улучшить результаты лечения распространенного рака желудка и может быть использована, как независимый фактор прогноза.

В настоящее время ИПХ редко проводится одним препаратом. Преимущество полихимиотерапии подтверждается рандомизированным исследованием, проведенным H.Shigeoka с соавт [23]. 48 больных, оперированных по поводу рака желудка с инфильтрацией серозной оболочки, рандомизировали на две группы. В первой группе (23 больных) непосредственно перед закрытием брюшной полости в нее вводили цисплатин 100 мг, во второй (25 больных) цисплатин 100 мг + 5фторурацил 500 мг. При ИПХ цисплатином в комбинации с 5фторурацилом отмечена более выраженная тенденция к улучшению отдаленных результатов, чем при использовании одного цисплатина.

Логичны попытки сочетания дополнительной интраперитонеальной и системной химиотерапии [14]. E.Nomura с соавт. [17] в ретроспективном исследовании сравнили кумулятивную выживаемость среди 349 больных, оперированных по поводу язвенноинфильтративного или диффузного рака желудка, прорастающего серозную оболочку. Хирургическое лечение дополнялось интраоперационной ИПХ (группа 1), послеоперационной системной химиотерапией (группа 2), интраперитонеальной + системной химиотерапией (группа 3). Дополнительное лечение не проводилось в 4й группе. При отсутствии метастазов на брюшине ни один вид дополнительного лечения не приводил к улучшению выживаемости по сравнению с чисто хирургическим лечением. Среди больных, у которых имелось метастатическое поражение брюшины, достоверное улучшение выживаемости отмечено в случае сочетания интраперитонеальной и системной дополнительной химиотерапии.

ИПХ в сочетании с гипертермией

Основанием для сочетания ИПХ с гипертермией являются цитотоксический эффект гипертермии, повышение проникающей способности химиопрепаратов в ткани. Хотя рядом автором самостоятельный противоопухолевый эффект повышенной температуры отрицается, усиление цитотоксического эффекта химиопрепаратов на фоне гипертермии считается доказанным. В частности, Y.Yonemura [31] в рандомизированном исследовании показал достоверное улучшение отдаленных результатов хирургического лечения после профилактической интраперитонеальной гипертермической перфузии с использованием митомицина С и цисплатина по сравнению с интраперитонеальным введением тех же препаратов в тех же дозах, но без гипертермии. Методики интраперитонеальной химиогипертермической перфузии (ИХГП) достаточно многочисленны и различаются по продолжительности процедуры, набору химиопрепаратов, способу анестезии и методу предупреждения общего перегревания организма. В зависимости от того, на закрытой или открытой брюшной полости проводится гипертермическая перфузия, ее можно разделить на два основных метода: закрытый и открытый.

P.H.Sugarbaker считает, что гипертермическая интраоперационная ИПХ с использованием ручного распределения нагретого раствора по всей поверхности брюшины должна рассматриваться, как стандартная методика лечения у больных раком желудка III стадии, а при возможности выполнения паллиативной гастрэктомии и у больных IV стадии [24]. Интраоперационная химиотерапия предпочтительнее послеоперационной, поскольку адгезивный процесс уже в раннем послеоперационном периоде может препятствовать орошению всех отделов брюшной полости и ложа желудка.

Лечебная ИХГП

T.Fujimura с соавт. для оценки эффекта лечебной ИХГП прибегли к повторной лапаротомии с ревизией брюшной полости [5]. У 31 больного первичным или рецидивным раком желудка с канцероматозом брюшины на завершающем этапе циторедуктивной или пробной операции была проведена ИХГП с использованием цисплатина и митомицина С. Авторы применили так называемый экспандер брюшной полости специальный ранорасширитель в виде цилиндра, позволяющий увеличить объем брюшной полости для лучшего омывания всей поверхности висцеральной и париетальной брюшины. Нагретый перфузат, состоящий из 10 литров физиологического раствора, 200 мг/м2 цисплатина, 20 мг/м2 митомицина, с помощью насоса циркулировал в брюшной полости в течение 4060 мин. При этом хирург рукой способствовал лучшему поступлению раствора между петлями кишок. Температура раствора на входе в брюшную полость составляла 5254ーС, на выходе 42ーС. Через несколько месяцев (от 2 до 11) у 12 из 31 больного выполнена повторная лапаротомия, при которой полное отсутствие опухоли как макроскопически, так и гистологически выявлено в 4 случаях, частичный эффект в виде уменьшения опухоли более чем на 50% в 1, отсутствие эффекта в 3, прогрессирование опухоли в 4 случаях. 2летняя выживаемость среди больных с полным и частичным эффектом составила 50%.

Fujimoto S. с соавт. [2] представили результаты цитологической и гистологической оценки эффективности ИХГП с использованием митомицина С. У 15 больных раком желудка с канцероматозом брюшины или раковым асцитом комбинированное хирургическое вмешательство дополнялось ИХГП. У всех 15 больных до лечения в асцитической жидкости или смывах из брюшной полости обнаружены опухолевые клетки в большом количестве. После удаления желудка и химиогипертермической перфузии закрытым способом все опухолевые клетки в асцитической жидкости исчезли, однако при гистологическом исследовании брюшины в 6 из 9 случаев в глубоких субперитонеальных слоях были обнаружены фокусы жизнеспособных раковых клеток. Авторы полагают, что изза недостаточного поступления химиопрепаратов и тепла в субперитонеальные слои ИХГП полностью разрушает раковые клетки только в асцитической жидкости и поверхностных слоях брюшины. Вместе с тем, по данным авторов, из 3 больных с выраженным лечебным патоморфозом 2 живы в течение 41 и 34 месяцев без признаков рецидива, а из 6 больных с оставшимися метастазами 1 жив в течение 42 месяцев, 3 умерли от прогрессирования в сроки 18, 30, 49 месяцев.

Важное значение при проведении ИХГП отводится температуре раствора в брюшной полости. Так, K.Katayama с соавт. [10] считают, что существенное улучшить результаты можно, если перфузат нагрет более чем до 43ーС. После использования открытого метода ИХГП препаратами митомицин + цисплатин в сочетании с паллиативной резекцией желудка у больных с канцероматозом брюшины 1годичная выживаемость составила 60% среди тех, у кого температуру раствора в брюшной полости удавалось поддерживать выше 43ーС дольше 20 мин., а при более низком уровне гипертермии лишь 10%. 4летняя выживаемость в первой группе была 22%, в то время как во второй группе ни один больной не пережил 2 лет.

Профилактическая ИХГП

S.Koga с соавт. [11] сообщили результаты двух исследований эффективности профилактической ИХГП закрытым способом с использованием митомицина С у больных раком желудка, инфильтрирующим серозную оболочку. В первом применялся исторический контроль, второе исследование было рандомизированным. В исследовании с исторической контрольной группой (55 больных) 3летняя выживаемость среди 38 больных, получивших профилактическую ИХГП после хирургического лечения, была значительно выше, чем при чисто хирургическом лечении (73,7% против 52,7%, р<0,04). В рандомизированном исследовании выживаемость также была лучше после ИХГП (26 больных), чем в контрольной группе (21 больной), однако различия статистически недостоверны (83,0% против 67,3%, р>0,05). Увеличения частоты послеоперационных осложнений после ИХГП авторы не отметили ни в одном из исследований.

K.Katayama с соавт. [10] применяли ИХГП в качестве метода профилактики канцероматоза брюшины у больных раком желудка (3 и 4 тип роста опухоли по Borrmann), прорастающим серозную оболочку желудка. После удаления желудка и восстановления пищеварительной трубки в рану брюшной стенки устанавливался расширитель, с помощью которого объем брюшной полости увеличивался. Затем брюшная полость наполнялась нагретым раствором, содержащим митомицин С и цисплатин. Через трубки с помощью насоса осуществлялась циркуляция раствора через брюшную полость в течение 50 мин. Температура раствора в брюшной полости поддерживалась около 43ーС за счет его нагревания в теплообменнике в процессе перфузии. Медиана выживаемости в группе больных, получивших указанное лечение, составила 42 месяца; в группе больных, у которых применялось только хирургическое лечение 20 мес.

Улучшения отдаленных результатов хирургического лечения распространенного рака желудка с помощью профилактической ИХГП добились также Fujimoto S. с соавт. [3]. В проведенном ими рандомизированном исследовании 71 больной раком желудка, прорастающим серозную оболочку, получил хирургическое лечение в комбинации с ИХГП. Контрольную группу составили 70 больных с аналогичной распространенностью опухоли, у которых применялось только хирургическое лечение. ИХГП выполнялась под общим наркозом с системной гипотермией (31ーС). Температура перфузата на входе в брюшную полость была 44,5ーС, на выходе 43,5ーС. Продолжительность ИХГП 120 минут. 2х, 4х, 8летняя выживаемость в первой группе составила 88, 76 и 62%. во второй 77, 58 и 49%, соответственно (р=0,04). Отмечено также достоверное уменьшение частоты внутрибрюшного рецидива заболевания.

ИХГП в комбинации с субтотальной перитонэктомией

Свободные опухолевые клетки в брюшной полости и маленькие (до 2 мм в диаметре) фокусы опухолевых клеток в поверхностных слоях брюшины успешно лечатся ИХГП. Однако имплантационные метастазы большего размера или расположенные глубоко под брюшиной недостаточно чувствительны к этому лечению, поскольку тепло и химиопрепараты могут проникать не глубже 12 мм от поверхности брюшины. В связи с этим рядом авторов предложена стратегия лечения канцероматоза брюшины, которая наряду с ИХГП и ранней послеоперационной ИПХ предполагает циторедуктивную перитонэктомию, т.е. обширное иссечение брюшины, включая тазовую и висцеральную. При этом в зависимости от локализации перитонеальных диссеминатов выполняется резекция значительной части толстой и тонкой кишки с брыжейкой. Разработка данного метода, в первую очередь, связана с именами японского хирурга Y.Yonemura [30,32] и американского ученого P.H.Sugarbaker [24].

Исследования, отрицающие эффективность ИПХ

Австрийские ученые [22] провели проспективное рандомизированное исследование для оценки эффективности ИПХ у 67 больных, оперированных по поводу рака желудка IIIIV стадии. Из них у 33 применялась адъювантная послеоперационная ИПХ цисплатином, 34 пациента, получивших только хирургическое лечение, составили контрольную группу. В испытуемой группе больные получили в среднем 4 интраперитонеальных введения цисплатина. Кроме тошноты, других побочных эффектов не отмечено. Медиана безрецидивного периода составила в испытуемой и контрольной группах 12,7 и 9,7 месяцев (р=0,8), медиана выживаемости 17,3 и 16,0 месяцев (р=0,6), соответственно.

Аутопсия умерших от прогрессирования заболевания выявила метастазы на брюшине как в контрольной группе, так и в группе ИПХ. На основании полученных результатов авторы делают вывод о том, что интраперитонеальная монохимиотерапия цисплатином не улучшает показатели выживаемости после хирургического лечения больных раком желудка IIIIV стадии, причиной чему может быть неправильный выбор цитостатика и режима его введения, а также недостаточное проникновение химиопрепарата в брюшину и имплантационные метастазы.

Интересно отметить, что в Японии, где ИПХ в сочетании с гипертермической перитонеальной перфузией весьма популярна, также появляются исследования, отрицающие эффективность этого метода. Так, C.Kunisaki с соавт. [12] анализировали результаты лечения 220 больных, оперированных по поводу рака желудка. У 66 из них применялась продленная гипертермическая перитонеальная перфузия (ПГПП), при этом у 21 больного с макроскопической перитонеальной диссеминацией или наличием опухолевых клеток в смывах из брюшной полости проводилась терапевтическая ПГПП, у 45 больных с прорастанием опухолью серозной оболочки желудка, но без диссеминации по брюшине профилактическая ПГПП. При терапевтической ПГПП доза цисплатина составляла 300 мг, митомицина С 30 мг, этопозида 300 мг, при профилактической ПГПП дозы препаратов были в 2 раза меньше. Указанные препараты разводились в 56 литрах физиологического раствора, нагретого до 4243ーС. Циркуляция раствора через брюшную полость с использованием экспандера осуществлялась в течение 40 минут. Различий в 5летней выживаемости у больных, получивших и не получивших профилактическую ПГПП, не выявлено (38,8% против 36,3%). У больных с наличием опухолевых клеток в смывах из брюшной полости (Р0, СY1) или канцероматозом брюшины различной степени выраженности (Р1, Р2, Р3) также не было достоверных различий в средней продолжительности жизни между теми, у кого применялась и не применялась терапевтическая ПГПП ( 15 против 9 мес, 10 против 11 мес, 5 против 3 мес, 5 против 5 мес). Легочные осложнения и почечная недостаточность наблюдались более часто при обоих методах ПГПП по сравнению с чисто хирургическим лечением. Авторы полагают, что для успешной терапии канцероматоза брюшины у больных раком желудка должна быть найдена другая стратегия лечения.

M.Ueno с соавт. [27] не выявили различий в эффективности послеоперационного лечения больных раком желудка оральными противоопухолевыми препаратами и ИПХ, которая включала введение в брюшную полость в конце операции цисплатина в дозе 50мг/м2 и 5дневный курс послеоперационной химиотерапии 5фторурацилом (по 160 мг/м2 ежедневно).

Осложнения ИПХ

Большинство авторов оценивают ИПХ, как достаточно безопасный метод, обладающий значительно меньшей гематологической токсичностью по сравнению с системной химиотерапией. Так, по данным C.H.Yoo [33], гематологическая токсичность 34 степени на протяжении многократных курсов послеоперационной ИПХ, включающей митомицин, цисплатин, 5фторурацил, проявилась анемией у 6,6% больных, лейкопенией у 13,2%, тромбоцитопенией у 15,3%. Специфическим действием послеоперационной ИПХ являются абдоминальные боли, встречающиеся почти в половине случаев. Их интенсивность во многом зависит от объема и скорости инфузии. В случае интраперитонеального применения препаратов платины рвота наблюдается у 4050% больных, преходящая нефротоксичность у 20%. Необходимо помнить, что для предупреждения почечной недостаточности внутрибрюшному введению препаратов платины должна предшествовать внутривенная гипергидратация. По данным многих авторов, интраоперационная и ранняя послеоперационная ИПХ не приводят к повышению частоты несостоятельности швов анастомозов и других хирургических осложнений (абсцессов, спаечной кишечной непроходимости). Экспериментальное исследование на мышах также не выявило отрицательного влияния ИПХ на заживление межкишечных анастомозов [29].

Применение ИХГП требует более строгих мер профилактики осложнений, связанных с общей и местной гипертермией, поэтому ряд авторов проводят ИХГП под общей гипотермией. Важным последствием гипертермической перфузии является массивная потеря белка вместе с транссудатом из брюшной полости в ответ на ожог брюшины, что приводит к выраженной гипопротеинемии с возможными гемодинамическими нарушениями в послеоперационном периоде. Профилактика подобных осложнений заключается в своевременном вливании больших доз плазмы. Для уменьшения ожога брюшины используется также циметидин [4].

Заключение

Обзор литературы указывает на малую токсичность интраперитонеальной химиотерапии, возможность получить с ее помощью объективный эффект при канцероматозе брюшины у ряда больных. Во многих публикациях приводятся, хотя и немногочисленные, наблюдения сравнительно длительного выживания больных раком желудка с канцероматозом брюшины после лечения, компонентом которого являлась ИПХ в той или иной методике. Это позволяет считать вполне обоснованным включение ИПХ в общую схему противоопухолевого лечения рака желудка, сопровождающегося канцероматозом брюшины. Профилактическое значение метода оценивается в настоящее время неоднозначно, и дальнейшие рандомизированные исследования необходимы для изучения эффективности и разработки новых методик и режимов адъювантной интраперитонеальной химиотерапии.

Постоянный адрес материала:

Интраперитонеальная химиотерапия при раке желудка
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Летать в Китай теперь можно

Российские авиационные власти отменили требования о приостановке рейсов, продажи и бронирования мест на рейсы в Китай и страны Юго- Восточной Азии. Это связано с относительной стабилизацией распространения заболевания. Однако пассажирам рекомендуется принимать меры для профилактики заражения. Об этом сообщил агентству Интерфакс представитель Государственной службы гражданской авиации России.

Данное распоряжение было разослано телеграммой во все авиапредприятия и территориальные управления воздушного транспорта. Оно подписано первым заместителем министра транспорта России, руководителем Государственной службы гражданской авиации РФ Александром Нерадько.

Постоянный адрес материала:

Летать в китай теперь можно
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Хлыстовая травма: все дело в неожиданности

По данным нового исследования, причиной хлыстовых травм может быть резкое вздрагивание (стартл-рефлекс), вызванное неожиданным громким звуком.

Чаще всего, люди получают хлыстовую травму во время незначительных автомобильных аварий. Считалось, что она возникает из-за резкого ускорения туловища относительно головы. В этот момент спазмируются мышцы и повреждаются суставы шеи, что приводит к появлению хронических болей.
Jean-Sabastien Blouin и его коллеги из Университета Британской Колумбии (Канада) и организации “MEA Forensic Engineers & Scientists” провели эксперимент, в котором имитировали столкновение машин, сопровождающееся громким звуком. Оказалось, что в первые моменты столкновения мышцы реагируют на звук и изменение движения резким вздрагиванием.

Это новые данные дают надежду на создание новых методов лечения и профилактики хлыстовой травмы.

По материалам “Journal of Physiology”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Хлыстовая травма: все дело в неожиданности
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Зурабов признает, что в России есть юридические проблемы в области трансплантологии

Российская трансплантология сталкивается с серьезными трудностями из-за отсутствия законодательной базы, заявил в среду журналистам министр здравоохранения и социального развития РФ Михаил Зурабов.

\В России, в отличие от ряда европейских стран, отсутствует банк донорских органов, отсутствует цивилизованный порядок забора донорских органов\, - сказал он. \В настоящее время в медицинской среде и в правоохранительных органах обсуждается правильность забора органов, когда уже констатирован факт смерти. Эту проблему предстоит решить законодательно\, - отметил министр.

Постоянный адрес материала:

Зурабов признает, что в россии есть юридические проблемы в области трансплантологии
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Тараканы вызывают рак

Оказывается, мы не зря ненавидим тараканов. Наша нелюбовь к этим отвратительным существам происходит от чувства самосохранения. Давно известно, что эти насекомые вызывают аллергию и астму. Теперь, японские ученые доказали, что они вызывают рак.

Собственно и раньше прослеживалась четкая взаимосвязь тараканов с онкологическими заболеваниями. Но, считалось, что рак вызывают только инсектициды. Особенно вредны аэрозоли, которыми приходится дышать. А в дихлофосе содержится ДДВФ – вещество, однозначно вызывающее рак. Но сейчас, исследователи из Медицинского Университета префектуры Киото обнаружили, что тараканы сами по себе могут быть причиной онкологических заболеваний.

Давно известно, что тараканы – переносчики всевозможных бактерий. Японские ученые утверждают, что бактерия Helicobacter pylori, повышающая риск заболеваемости раком желудка, распространяется с тараканьим пометом. По мнению ученых, если у вас в доме есть тараканы, то скорее всего вы инфицированы этой бактерией. Таких людей, как считают специалисты, более половины населения земного шара. Но, сама по себе эта бактерия рак не вызывает, она просто увеличивает возможность его возникновения. Так что, главный вывод японских ученых – тараканы не только противны, но еще и страшно вредны.

Но, бороться с тараканами можно не только аэрозолями. Специалисты дезинсекторы утверждают, что главный метод борьбы с тараканами - отрезать им путь к воде. Нужно починить все краны, на ночь насухо вытирать раковину, а слив закрывать пробкой (в ванну и унитаз тараканы если и залезают, то тонут). Цветы нужно поливать только утром и тщательно закрывать мусорное ведро. При соблюдении этих рекомендаций вероятность того, что тараканы будут размножаться у вас дома практически равна нулю.

Постоянный адрес материала:

Тараканы вызывают рак
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Новое исследование ставит под сомнение реальность изобретения «универсальной вакцины»

Иммунный ответ на ВИЧ у идентичных близнецов отличается. Об этом свидетельствует новое исследование, проведенное Институтом СПИДа при Университете Калифорнии (Лос-Анджелес) и опубликованное 25 декабря в медицинском издании Journal of Virology.

Исследователи обнаружили, что иммунные системы двух ВИЧ+ идентичных близнецов реагировали на инфекцию по-разному. Это свидетельствует о том, что системы защиты организма являются рандомизированными (произвольными), а не генетически спланированными. Ученые изучили случаи этих двух мальчиков-близнецов, которые инфицировались вскоре после рождения, в 1983 году в результате переливания крови от одного и того же донора. Хотя близнецы были инфицированы одним и тем же штаммом вируса, и факторы влияния окружающей среды были одинаковыми для них обоих, их рецепторные Т-клетки (T-cell receptors – TCR) реагировали по-разному. Данные клетки как бы „привязывают” вирусы и прочие антигены к рецепторам на своей поверхности.

Однако ВИЧ удается избежать такой участия с помощью изменения своей формы. Исследователи отметили, что борьба с ВИЧ в организме близнецов была невероятно схожей через 17 лет после инфицирования, однако их общие TCR характеристики очень отличались. На основе этого ученые сделали вывод, что изобрести вакцину, действующую на всех инфицированных, практически невозможно.

„Эти мальчики похожи друг на друга, как две капли воды, однако мы видим, насколько разная у них реакция на вирус, – сказал один из авторов исследования Пол Крогстад (Paul Krogstad), профессор педиатрии и фармакологии. – Это еще один фактор, который усложняет задачу создания универсальной вакцины для всех”. Главный исследователь Отто Йанг (Otto Yang), доцент в сфере инфекционных заболеваний в Медицинской школе Дэвида Геффена при Университете Калифорнии (Лос-Анджелес), соглашается с этим: „Цель – в создании вакцины, однако, результаты проведенного нами исследования показывают, что это будет не так просто”. (United Press International, декабрь 2005).

Постоянный адрес материала:

Новое исследование ставит под сомнение реальность изобретения «универсальной вакцины»
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Слухи о пользе физических упражнений могут оказаться сильно преувеличенными

Исследователи из Университета Штата Луизиана подвергли 742 человека напряженным 20-недельным тренировкам выносливости. Установлено, что такие показатели, как уровень потребления кислорода улучшились у многих (но далеко не у всех испытуемых).

Эксперты считают, что программы физических упражнений должны носить сугубо индивидуальный характер. Например, при упражнениях на велотренажерах примерно у 40% людей отмечается существенное улучшение работоспособности, а у остальных лиц показатели улучшаются незначительно или остаются без изменений.

Физические упражнения оказывают благотворное влияние на показатели инсулинорезистентнотси (важный маркер сахарного диабета) только у 58% испытуемых, а у 42% инсулинорезистентность не изменяется или даже ухудшается. Ученые сделали вывод, что многим людям физические упражнения не приносят ожидаемой пользы и им лучше сосредоточиться на строгом соблюдении полезной для здоровья диеты.

Постоянный адрес материала:

Слухи о пользе физических упражнений могут оказаться сильно преувеличенными
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения

Профессор И.А. Строков, Ф.Э. Моргоева
ММА имени И.М. Сеченова

Основной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4]. Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст., зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка. Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД. Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, – гипертензивная хроническая энцефалопатия. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5]. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из–за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково–медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ–10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса. Интерес представляет с этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими – как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания.

Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» энцефалопатии всегда достаточно условно. АГ достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа (инфаркт, ТИА, инсульт). Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АГ. Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим церебральной симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий–зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин. Назначение этих препаратов курсами по 2–3 месяца с перерывами в 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД для профилактики поражения головного мозга при АГ. Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов. Мета–анализ 17 рандомизированных плацебо контролируемых исследований (47 653 больных) показал, что регулярный прием гипотензивных препаратов в течение нескольких лет приводит к снижению частоты развития инсульта на 35–40% [6]. В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования «Progress», опубликованные в 2001 [7]. Показано, что комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл) и диуретиком (индапамид) снижает риск развития повторного мозгового инсульта на 28%. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в 2003 году [8]. Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Из этого следует, что этот факт следует связать не только с хорошим контролем АГ, но и с другими эффектами проводившейся терапии, например репарацией структуры стенок мозговых артерий, улучшением эндотелий–зависимых реакций (вазодилятация и вазоконстрикция), уменьшением толщины комплекса интима/медиа. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых структур при АГ должно быть связано не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД <140 мм рт.ст., а для диастолического <90 мм рт.ст, в то время как для больных с ХПН – <120 мм рт.ст. и <75 мм рт.ст соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при первоначально высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в сжатые сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД и его продолжительности, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьировать от 6 до 12 недель. Современный подход к гипотензивной терапии подразумевает использование комбинированной терапии несколькими препаратами, принимаемыми в меньших дозах, чем при монотерапии– низкодозовая комбинированная антигипертензивная терапия.

Все антигипертензивные фармакологические средства можно разделить на препараты основного и резервного ряда. К препаратам основного ряда относятся:

· диуретики (тиазидные и тиазидноподобные – ксипамид, гипотиазид; петлевые – фуросемид; калийсберегающие – спиронолактон, триамтерен)

· иАПФ – лизиноприл, фозиноприл и др.

· Блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил и др.

· b-адреноболокаторы – без вазодилятирующих свойств (бисопролол, атенолол, соталол) и с вазодилатирующими свойствами (пиндолол, дилатренд)

· a-адреноблокаторы

· Антогогисты рецепторов ангиотензина II (АТ1–рецепторов)

К препаратам резервного ряда относятся агонисты центральных a2–адренорецепторов (клонидин), агонисты I1–имидазолиновых рецепторов (цинт), периферические адреногенргические ингибиторы (октадин), прямые вазодилятаторы (апрессин, миноксидил), антисеронинергические (кетансерин)

Столь широкое разнообразие фармакологических препаратов, используемых для лечения АГ, затрудняет выбор оптимального препарата или их комбинации и подбор адекватной терапии иногда требует значительного времени. Общие принципы заключаются: в начале лечения с монотерапии и минимальных доз препарата; переходе к лекарственным средствам с другим механизмом действия при неэффективности лечения; предпочтение препаратов длительного действия; при использовании комбинированной терапии препараты должны иметь разные механизмы действия и не быть антагонистами по отношению друг к другу. Для получения представления об оптимальности проводимого лечения в современных условиях недостаточно разовых, хотя и частых измерениях АД. Для наиболее полного представления о вариабельности АД, наличия «гор» (подъемов АД до высоких цифр) и «ущелий» (излишнего снижения АД) в течение дня и ночи, что может нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, необходимо проведение исследования суточного профиля АД с целью подбора оптимальной гипотензивной терапии [9].

Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести АГ, но и от его возраста (табл. 2).

В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов (симвастатина, правастатина). При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови (ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол). Во всяком случае, в исследованиях CAPRIE и ESPS–2 было показано, что применение ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля и дипиридамола уменьшает риск развития мозговых ишемий [10]. На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже (200 мг активного вещества) в дозе 6–9 драже в сутки (по 2–3 драже 3 раза в день в течение 3–4 месяцев [11]. Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10–15мл курсами по 10 инфузий 1–2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Лечение Актовегином начинают с внутривенного введения 250 мл 20% раствора в течение 2–3 недель, а затем переходят на прием 9 драже в день в течение 3–4 месяцев.

Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом.

Постоянный адрес материала:

Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



СПИД: бедные платят больше

Согласно данным, опубликованным вчера агентством ООН по борьбе со СПИДом, расходы на борьбу с ВИЧ-инфекцией в странах с низкими и средними доходами не превысят до 2005 года 10,5 млрд долларов. В 2003 году они едва достигнут 4,7 млрд долларов.

"Даже с учетом недавнего увеличения финансирования разрыв между потребностями и полученными средствами продолжает оставаться одним из основных препятствий на пути контроля за распространением эпидемии", - заявил Питер Пиот, исполнительный директор агентства ООН.

В соответствии с этим докладом, расходы правительств, международных организаций, фондов и неправительственных организаций возросли в 9 раз за период с 1996 по 2002 годы. Но и этих средств все еще не достаточно. Питер Пиот заявил вчера: "С 2007 года на борьбу со СПИДом потребуется около 15 млрд долларов".

Эпидемия распространяется на всех континентах. В мире носителями вируса являются 45 млн человек, из которых 30 млн живут в африканских странах. Ежегодно от СПИДа умирают более 3 млн человек.

Постоянный адрес материала:

Спид: бедные платят больше
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Студентка умерла от \передозировки\ косметического крема

Студентка Университета Северной Каролины Шири Берг (Shiri Berg) умерла от передозировки лидокаина, сообщает Associated Press. Крем, содержащий лидокаин, девушка нанесла на кожу перед посещением косметического салона.

По дороге в салон, в автомобиле, у нее начались судороги, а затем наступила остановка сердца. В состоянии клинической смерти Шири доставили в отделение реанимации, где она скончалась 8 дней спустя после инцидента. Посмертное вскрытие показало, что девушка не страдала никакими другими заболеваниями, и смерть ее действительно была вызвана передозировкой лидокаина.

В состав крема, которым намазалась Шири Берг перед тем как сделать лазерную эпиляцию в косметическом салоне, входит 10 процентов лидокаина и 10 процентов тетракаина. В США это уже второй случай смерти от обезболивающего крема. Несколько лет назад при похожих обстоятельствах погибла другая девушка, у которой передозировка крема вызвала кому. В июле прошлого года в Брянске от аллергической реакции на анестетик скончался 9-летний мальчик, пришедший на прием к стоматологу.

По мнению специалистов, компании-производителю злополучного крема грозят миллиардные штрафы, которые могут поставить фирму на грань разорения.

Постоянный адрес материала:

Студентка умерла от передозировки косметического крема
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Генетические операции на еще не родившихся детях становятся реальностью

Британские ученые лидируют в использовании вируса иммунодефицита человека в пренатальном лечении, после того как они успешно исправили свертываемость крови у зародышей мышей. Британские ученые готовятся к генетическим операциям на неродившихся детях. Вчера группа исследователей сообщила, что впервые использовала генную трансплантацию в утробе для лечения наследственного заболевания крови, гемофилии B.

Об успешном использовании "прирученного" ВИЧ для имплантации коррективных генов и лечения зародышей мышей сообщили на конференции Британского общества генной терапии д-р Саймон Уоддингтон и его коллеги из лондонского Imperial College.

Теперь должны начаться консультации о проведении трансплантации не родившимся детям, а также дискуссии с Консультативным комитетом по генной терапии, который осуществляет надзор за испытаниями на людях.

Исследовательская группа лондонского колледжа, которую возглавляет профессор Чарльз Кутелл, изучают пренатальную генную терапию уже 10 лет.

Разработка методики дошла до такого этапа, когда можно рассматривать ее применение на пациентах, в особенности имеющих наследственные расстройства, обнаруженные во время беременности, которую родители, по религиозным или личным соображениям отказываются прервать, даже в случае риска, что ребенок умрет вскоре после рождения.

В исследованиях по применению генной терапии на зародыше человека группа объединила усилия с профессором Чарльзом Родеком из лондонского University College. Оценкой безопасности ВИЧ, адаптированного для трансплантации, занимается д-р Майкл Темис.

Для оценки этических параметров группа проведет консультации с врачами и пациентами. По всей вероятности, начнутся дебаты, так как методику коррекции заболеваний можно применять и для генной инженерии.

По словам Кутелла, дискуссии продлятся несколько лет. Если методика окажется эффективной при применении на более крупных животных, например, овцах, введение препарата, полученного из вируса, откроет перспективу лечения ферментных расстройств, а возможно, мышечной дистрофии и фиброза мочевого пузыря.

Есть основания считать, что генная трансплантация будет более успешной у эмбрионов, чем у детей и взрослых, поскольку у них облегчен доступ к клеткам, нуждающимся в коррекции, и меньше реакция отторжения.

Специалист по генной терапии гемофилии у взрослых, профессор Эдвард Тадденхэм, заявил, что фетальная генная терапия вызывает рефлекторное сопротивление.

Несколько испытаний на пациентах были проведены в Америке. В ходе одного из них вирус, примененный для трансплантации в семенную жидкость, вызвал опасения по поводу трансформаций плода. Пока доведено до конца только два испытания.

Поскольку пациенты все чаще используют дорогие биотехнологические средства свертываемости, расходы на лечение на протяжении жизни могут возрасти до 5 млн фунтов.

"Неудивительно, что большинство больных гемофилией в мире вообще не получают лечения, – сказал Тадденхэм. – Генная терапия дает надежду освободить больных от пожизненной зависимости от инъекций".

На исследования в области генной терапии будет выделено 4 млн фунтов, заявил вчера министр здравоохранения Джон Рейд.

Около 1 млн фунтов будет потрачено на изучение проблем безопасности, в том числе безопасности генных трансплантатов. 500 тыс. фунтов получит д-р Кириакос Митрофаноус из Оксфорда, занимающийся исследованиями гемофилии A.

Постоянный адрес материала:

Генетические операции на еще не родившихся детях становятся реальностью
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Одной из причин раковых заболеваний у детей могут быть обычные инфекции

Авторы опубликованной European Journal of Cancer работы , изучившие несколько тысяч историй болезней детей и подростков, собранных в период с 1954 по 1998 гг. в ряде районов Великобритании, установили, что рост заболеваемости раком среди детей связан со вспышками обычных инфекционных заболеваний.

В отдельных местах в определенные периоды времени зафиксированный британскими учеными уровень заболеваемости превышал среднестатистический по лейкемии на 8%, а по злокачественным опухолям головного мозга на 13%. Поскольку эти отклонения не сохраняются постоянно, их нельзя объяснить какими-либо особенностями данной местности (например, близостью источников патогенного излучения и т.д.). В то же время их невозможно объяснить и статистической погрешностью. С другой стороны, такие отклонения от нормы характерны для заболеваний, сопряженных с распространением вирусных инфекций.

По словам одного из авторов исследования доктора Ричарда Макнэлли (Richard McNally), собранная информация позволяет предположить, что развитие раковых заболеваний стимулируется самыми обычными инфекционными болезнями, перенесенными либо самим ребенком в раннем детстве, либо его матерью во время беременности.

Британские исследователи подчеркивают, что "подхватить рак", как "подхватывают", например, насморк, невозможно. По их мнению, раковое заболевание в детском возрасте является следствием комбинации нескольких неблагоприятных факторов: скорее всего, под воздействием инфекций рак развивается у детей, генетически предрасположенных к болезни. Ученые признают, что, несмотря на значительный объем изученного материала для подтверждения их теории потребуется новая серия масштабных исследований.

В целом раковые заболевания у детей и подростков встречаются реже, чем у взрослых, однако, согласно собранной учеными статистике, их частота несколько увеличилась в течение последних десятилетий. В то же время увеличился и процент поностью поправившихся после постановки страшного диагноза детей: в Западной Европе он достигает 75%, в Восточной - 63%.

Наиболее часто встречающееся у детей раковое заболевание - лейкемия (около трети случаев). Второе место по частоте занимают опухолевые заболевания головного мозга.

Постоянный адрес материала:

Одной из причин раковых заболеваний у детей могут быть обычные инфекции
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено



Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов. Результаты двойного слепого исследования

Профессор А.В. Андреев, профессор О.А. Громова
Ивановская государственная медицинская академия
Чл.-корр. РАМН, профессор А.А. Скоромец
Санкт-Петербургский медицинский государственный университет



Введение

Поясничные боли (ПБ), подобно головным болям, относятся к наиболее частым жалобам, с которыми обращаются больные как к врачу-терапевту, так и к врачу-неврологу. По данным экспертов ВОЗ, почти 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали боли в пояснице [1].

Среди наиболее частых причин ПБ следует выделить заболевания позвоночника, прежде всего дегенеративнодистрофические (остеохондроз, деформирующий спондилез) и перенапряжение поясничных мышц, как вариант миофасциального синдрома. Однако не следует забывать, что различные заболевания органов малого таза и брюшной полости, в том числе и опухолевые, могут вызвать тот же симптомокомплекс, что и грыжа диска, сдавливающая спинномозговой корешок.

Двадцатый век внес серьезные коррективы в понимание этиологии и патогенеза ПБ. Первоначально основной причиной их возникновения считали воспаление нервных корешков и стволов, что нашло отражение в таком термине, как поясничнокрестцовый радикулит. Еще в 4050е годы радикулиты нередко лечили массивными дозами антибиотиков. Но впоследствии инфекционновоспалительная теория патогенеза ПБ стала сменяться вертеброгенной, чему в немалой степени способствовали успешные операции по поводу грыжи диска. Причину всех ПБ стали искать в дегенеративнодистрофических изменениях позвоночника, в сдавлении грыжей диска нервного корешка. Этому периоду соответствует и определенная терминология: дискогенный корешковый компрессионный синдром, вертеброгенная радикулопатия, вертеброгенный рефлекторный синдром. В 8090е годы среди неврологов стала превалировать теория преимущественно мышечного происхождения ПБ. Многие исследователи считают, что почти в 90% случаев причиной ПБ являются миофасциальные синдромы, а на долю вертеброгенных нарушений приходится не более 10% [1,2,4]. Это отражает и соответствующая терминология: дорсалгия, люмбалгия, миофасциальный синдром.

В то же время следует отметить, что ноцицептивная импульсация, вне зависимости от источника её возникновения, активируя a и gмотонейроны передних рогов спинного мозга, вызывает спазм мышц, иннервируемых данным сегментом, что приводит к локальной ишемии, а затем к раздражению ноцицептивных рецепторов и, в конечном итоге, формированию замкнутого порочного круга: боль спазм мышц боль. В этом ключе лечение миорелаксантами переходит из разряда преимущественно симптоматической фармакотерапии в новое качество патогенетическое лечение.

Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), синтезированный в Венгрии, поначалу расценивался только как препарат, увеличивающий периферический кровоток. Последующие исследования L. Keller с соавт. (1965) выявили, что Мидокалм оказывает миорелаксирующее действие центрального генеза, в результате чего препарат получил статус классического миорелаксанта центрального действия [6]. Дальнейшее глубокое изучение механизмов действия обнаружило многоуровневое воздействие препарата: тормозное влияние на уровне окончаний периферических нервов, на уровне корешков спинного мозга (снижение патологически повышенной спиномозговой рефлекторной активности) и на уровне ствола, преимущественно на уровне каудальной области ретикулярной формации [5]. Ведущим в этих воздействиях Мидокалма признается эффект, направленный на стабилизацию клеточных мембран. Мембраностабилизирующий эффект Мидокалма, как показали исследования H. Okada с соавт. (2001), развивается в течение 3060 мин и удерживается до 6 часов [6]. Химическое родство с лидокаином обеспечивает препарату определенный анестезирующий эффект. Препарат ослабляет мышечный гипертонус и мышечную ригидность. Мидокалм обладает центральным нхолинолитическим эффектом, также приводящим к миорелаксации. Обнаруженные изначально у препарата отчетливые вазодилатирующие свойства объясняются наличием у лекарства блокирующего воздействия и на aадренорецепторы, локализованные в сосудах. Таким образом, в настоящее время Мидокалм воспринимают как препарат выбора для проведения нейромышечных блокад, обладающий сочетанным механизмом действия на миогенный и сосудистый механизмы возникновения люмбоишалгии [5,6,7,8]. Учитывая это, мы предприняли лечение нейромышечными мидокалмовыми блокадами мышечнотонических форм люмбоишалгий.

Цель работы

Целью нашей работы явились разработка, оценка клинической эффективности и практическое внедрение методики мидокалмовых блокад для купирования мышечнотонических форм люмбоишалгий.

Материалы и методы

Изучение эффективности мидокалмовых блокад проводилось двойным слепым методом. В качестве препарата сравнения был выбран новокаин (использовались блокады 0,5% раствором новокаина). Обследовано 62 больных с мышечнотонической формой люмбоишалгии на фоне поясничного остеохондроза и спондилоартроза (58% мужчин и 42% женщин) в возрасте от 30 до 45 лет c длительностью заболевания от 3 до 10 лет. Диагноз верифицирован с помощью рентгенографии и компьютерной магнитнорезонансной томографии поясничного отдела позвоночника. В клинической картине наиболее часто отмечались синдромы ягодичной (3251,6%), грушевидной (2337%) и икроножных (711,2%) мышц.

10% раствор Мидокалма по 1 мл (100 мг) вводили в виде нейромышечных блокад. Всего больным было проведено 3 блокады с интервалом через день (курс лечения 6 дней). Блокада ягодичных мышц (малой и средней) выполнялась в точке на средней части линии, соединяющей верхнюю заднюю ость подвздошной кости и большой вертел. При синдроме грушевидной мышцы ориентиром являлись три точки: задняя верхняя ость подвздошной кости, седалищный бугор и большой вертел бедра. Из вершины угла от задней верхней ости опускалась биссектриса, которая делилась на три части. Игла вводилась в нижнюю треть упомянутой биссектрисы. Блокаду икроножной мышцы выполняли в наиболее возвышенную часть мышечного брюшка.

В зависимости от местного воздействия больные были разделены на 2 группы: первая 30 человек, лечившихся мидокалмовыми блокадами; вторая 32 больных, получавших новокаиновые блокады. По возрасту, полу и длительности заболевания группы существенно не отличались. Помимо блокад, пациенты получали общепринятую терапию (анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и витамины В1, В6, В12).

Программа включала в себя неврологическое и нейроортопедическое исследования, а также ультразвуковую допплерографию.

Клинические проявления люмбоишалгии оценивались по следующим показателям: оценивали объективные клинические признаки и индекс мышечного синдрома (ИМС), определяемый как сумма баллов субъективных признаков. ИМС рассчитывали по формуле:

ИМС = ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ,

где:

1. Выраженность спонтанных болей (ВСБ):

1 балл в покое болей нет, появляются при нагрузке;

2 балла боли незначительны в покое, усиливаются при движении;

3 балла боли в покое, нарушается сон, вынужденная поза.

2. Тонус мышц (Т):

1 балл палец легко погружается в мышцу;

2 балла для погружения нужно определенное усилие;

3 балла мышца каменной плотности.

3. Болезненность мышц (Б):

1 балл при пальпации больной говорит о наличии боли;

2 балла ответ на пальпацию мимической реакцией;

3 балла ответ общей двигательной реакцией.

4. Продолжительность болезненности (ПБ):

1 балл болезненность прекращается сразу;

2 балла продолжается до 1 минуты;

3 балла продолжается более 1 минуты.

5. Степень иррадиации болей при пальпации (СИ)

1 балл болезненность локализуется на месте пальпации;

2 балла боль распространяется на рядом расположенные ткани;

3 балла боль распространяется на отдаленные области.

В результате расчетов степень тяжести мышечного синдрома определялась, как 1 степень или легкая (ИМС до 5 баллов), 2я степень тяжести или средняя (ИМС от 5 до 12 баллов) и 3я степень тяжести или тяжелая (ИМС более 12 баллов).

Также нами рассчитывался коэффициент вертебрального синдрома (КВС), определяемый по формуле:

КВС=КНПб+КНПз+КСП+КППб+КППз,

где ォзサ и ォбサ указывают соотношение действий в больную (б) и так называемую здоровую (ォзサ) сторону [4]. В норме КВС равен 6 относительным единицам, так как каждое слагаемое в норме равно 1 относительной единице.

Диагностика миофасциальных триггерных точек проводилась с учётом известных диагностических критериев [1]: связь возникновения болей с физической нагрузкой, сдавлением или переохлаждением мышц, длительным пребыванием в антифизиологической позе; болезненные уплотнения в мышце в виде тяжа; выявление триггерных точек при пальпации тяжа, возникновение бурной болевой и вегетативной реакций при надавливании на триггерную точку; воспроизводимость боли повторяющаяся картина болевого синдрома при раздражении триггерной точки.

Ультразвуковая допплерография проводилась по методике А.Ю. Нефедова [3], предложенной для исследования микроциркуляции по артериолам большого пальца стопы при мышечнотонических синдромах.

Результаты и их обсуждение

Основным симптомом люмбоишалгии была боль (ноющая, ломящая, стреляющая в ногу). При синдроме ягодичных мышц боль локализовалась в поясничнокрестцовой области, в ягодичной области и по задней поверхности ноги. Боль возникала в покое, но чаще всего в момент напряжения мышцы при вставании со стула, ходьбе, при укладывании ноги на ногу. Пальпаторно в пораженных мышцах у 2946,7% пациентов определялись триггерные зоны, обычно ближе к месту прикрепления мышц к гребню подвздошной кости.

Синдром грушевидной мышцы характеризовался болью в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности ноги, которая усиливалась при ротации бедра внутрь. Триггерные точки выявлялись у 20 больных и локализовались в мышце ближе к месту ее прикрепленя к крестцу.

При синдроме икроножной мышцы боли чаще возникали при ходьбе. Характерны были тонические судороги в икроножных мышцах (ォкрампиサ). Триггерные точки имелись у всех 62 (100%) пациентов и локализовались в проксимальных отделах икроножных мышц.

Таким образом, у большинства наших пациентов (5893,5%) имел место миофасциальный синдром.

До начала лечения болевой синдром был выражен и составил 11,6ア0,1 балла (1 группа) и 10,5ア0,1 балла (2 группа). Анализ результатов исследования показал, что через 6 дней после начала лечения мидокалмовыми блокадами в 2,1 раза уменьшился показатель интенсивности боли (с 11,6ア0,1 балла до 5,4ア0,1 балла), в то время как у лиц 2 группы, получавших новокаиновые блокады, аналогичный показатель снизился только в 1,4 раза (c 10,5ア0,1 до 7,3ア0,1 баллов). Изменения интенсивности боли в процессе лечения нейромышечными блокадами Мидокалмом и новокаином представлены в таблице и рисунке 1.

Рис. 1. Динамика показателей интенсивности боли у пациентов с люмбоишалгией в процессе лечения нейромышечными блокадами

Коэффициент вертебрального синдрома в обследованных группах до начала лечения был высоким: 11,6±0,7 отн.ед. у больных 1–й группы и 11,5±0,6 отн. ед. у больных 2 группы. В процессе проведения нейромышечных блокад Мидокалмом уже через 6 дней данный показатель снизился в 1,88 раз (с 11,6 отн. ед. до 6,2 отн. ед.). Во 2–й группе, где использовались новокаиновые блокады, значение аналогичного показателя КВС уменьшилось только в 1,56 раза (с 11,5±0,6–11,5±0,7 отн. ед. до 7,2±0,8–7,2±0,7 отн. ед.). Данные о динамике показателей КВС в процессе лечения представлены в таблице и рисунке 2.

Рис. 2. Динамика показателей коэффициента вертебрального синдрома в процессе лечения нейромышечными блокадами

При проведении ультразвуковой допплерографии у 23 больных с синдромом грушевидной мышцы на стороне пириформис–синдрома спектр имел монофазный или абортивный характер. Нарушение артериальной циркуляции было характерно именно для синдрома грушевидной мышцы. Исследование кровотока после проведения нейромышечных блокад исследуемыми препаратами выявило более стойкий эффект при использовании Мидокалма (рис. 3).

Рис. 3. Динамика восстановления микроциркуляции при использовании нейромышечных блокад

Таким образом, проведенное нами клиническое исследование позволило проанализировать эффективность применения нейромышечных блокад с изучением терапевтической эффективности двойным слепым методом, а также оценить переносимость Мидокалма (10% раствор 1 мл) и новокаина (0,5% раствор новокаина 1 мл для инъекций) у больных с люмбоишалгическим синдромом. Использование Мидокалма – более эффективный метод лечения люмбоишалгии по сравнению с новокаиновыми блокадами, в том числе, если нейромышечный синдром сопровождается микроциркуляторными нарушениями.

Выводы

Препарат Мидокалм в форме 10% раствора по 1 мл для инъекций может быть рекомендован для проведения нейромышечных блокад при лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов; максимальная эффективность достигается у больных, дополнительно имеющих микроциркуляторные нарушения в нижних конечностях.

Постоянный адрес материала:

Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов
[Комментарии людей]
Комментирование приостановлено






medical Новозеландские ученые

Собаки способны учуять

Ни мальчик,

Пребывание в метро

Лечение и пpедупpеждение pасстpойств

Судебно

Дикая природа

Погода и Ваше самочувствие
© 2009 Медицинская исследовательская группа "10-й год"


su дешево | Заказать ремонт электрики в Новокузнецке и пригороде. Русский электрик.